План лекції: Препарати гормонів кори надниркових залоз (кортикостероїди) та їх інгібітори. Препарати статевих гормонів, їх антагоністи
Скачати 208.16 Kb.
Назва План лекції: Препарати гормонів кори надниркових залоз (кортикостероїди) та їх інгібітори. Препарати статевих гормонів, їх антагоністи
Розмір 208.16 Kb.
"Препарати гормонів,,
Спеціальність: 6.120.201
(кортикостероїди) та їх інгібітори.
Препарати статевих гормонів, їх антагоністи.
І. Препарати гормонів кори надниркових залоз (кортикостероїди) та їх
Кора надниркових залоз продукує близько 40 стероїдних гормонів-
кортикостероїдів - глюкокортикостероїдів (глюкокортикоїдів),
мінералокортикостероїдів (міне-ралокортикоїдів) і сполук з естрогенними і
андрогенними властивостями. Більшість з них має важливе біологічне
значення, а гідрокортизон (кортизол), кортикостерон, альдостерон є життєво
Основними природними глюкокортикоїдами є гідрокортизон (кортизол) і
кортизон, а основними представниками мінералокортикоїдів є
альдостерон і дезоксикортикостерон.
Біосинтез і виділення глюкокортикоїдів контролюються головним чином
кортикотропіном. Продукція мінералокортикоїдів залежить від загального
об'єму позаклітинної рідини, вмісту в крові К+, Na+, а також від системи
ренінангіотензин. Кортикотропін при цьому має менше значення.
Як лікарські засоби використовують глюкокортикоїди (син.:
глікокортикоїди), отримані синтетичним шляхом (гідрокортизону ацетат і
гемісукцинат, кортизону ацетат) та їх синтетичні аналоги (преднізолон, дексаметазон, тріамцінолон, синафлан, флуметазону півалат, бетаметазон та ін.).
ФАРМАКОКІНЕТИКА. Глюкокортикоїди зазнають хімічних перетворень у печінці, де утворюють кон'югати із залишками глюкуронової та сірчаної кислот. Виділяються з організму із сечею. Період напіврозпаду - від ЗО хв до 1,5-2 год.
Вплив па вуглеводний обмін - це збільшення вмісту глюкози в крові, затримка утилізації глюкози в тканинах, може виникати глікозурія. У печінці зростає вміст глікогену. Гіперглікемічна дія пов'язана з підвищенням активності гліконеогенезу в печінці за рахунок вільних амінокислот, що утворюються внаслідок катаболічної дії надмірної кількості глюкокортикоїдів. Катаболічна дія добре виражена у м'язовій, жировій, лімфоїдній, сполучній тканинах, що проявляється негативним азотистим балансом, підвищеним виведенням із сечею амінокислот, аміаку, сечовини. Це є однією з причин затримки регенеративних процесів, пригнічення клітинної проліферації і фібробластичної функції. У зв'язку з цим сповільнюється загоєння ран, виразок, гальмується вироблення антитіл. У дітей порушується формування тканин, затримується ріст. Глюкокортикоїди специфічно впливають на обмін нуклеїнових кислот. У більшості периферичних тканин, за винятком селезінки, пригнічується утворення РНК. У печінці вони стимулюють цей процес, викликаючи анаболічну дію.
