План лекцў∙: Препарати гормонўв кори надниркових залоз (кортикостеро∙ди) та ∙х ўнгўбўтори. Препарати статевих гормонўв, ∙х антагонўсти
Скачати 208.16 Kb.
Назва План лекцў∙: Препарати гормонўв кори надниркових залоз (кортикостеро∙ди) та ∙х ўнгўбўтори. Препарати статевих гормонўв, ∙х антагонўсти
Розмўр 208.16 Kb.
"Препарати гормонўв,,
Спецўальнўсть: 6.120.201
(кортикостеро∙ди) та ∙х ўнгўбўтори.
Препарати статевих гормонўв, ∙х антагонўсти.
Ў. Препарати гормонўв кори надниркових залоз (кортикостеро∙ди) та ∙х
Кора надниркових залоз продукуї близько 40 стеро∙дних гормонўв-
кортикостеро∙дўв - глюкокортикостеро∙дўв (глюкокортико∙дўв),
мўнералокортикостеро∙дўв (мўне-ралокортико∙дўв) ў сполук з естрогенними ў
андрогенними властивостями. Бўльшўсть з них маї важливе бўологўчне
значення, а гўдрокортизон (кортизол), кортикостерон, альдостерон ї життїво
Основними природними глюкокортико∙дами ї гўдрокортизон (кортизол) ў
кортизон, а основними представниками мўнералокортико∙дўв ї
альдостерон ў дезоксикортикостерон.
Бўосинтез ў видўлення глюкокортико∙дўв контролюються головним чином
кортикотропўном. Продукцўя мўнералокортико∙дўв залежить вўд загального
об'їму позаклўтинно∙ рўдини, вмўсту в кровў К+, Na+, а також вўд системи
ренўнангўотензин. Кортикотропўн при цьому маї менше значення.
Як лўкарськў засоби використовують глюкокортико∙ди (син.:
глўкокортико∙ди), отриманў синтетичним шляхом (гўдрокортизону ацетат ў
гемўсукцинат, кортизону ацетат) та ∙х синтетичнў аналоги (преднўзолон, дексаметазон, трўамцўнолон, синафлан, флуметазону пўвалат, бетаметазон та ўн.).
ФАРМАКОКЎНЕТИКА. Глюкокортико∙ди зазнають хўмўчних перетворень у печўнцў, де утворюють кон'югати ўз залишками глюкуроново∙ та сўрчано∙ кислот. Видўляються з органўзму ўз сечею. Перўод напўврозпаду - вўд ЗО хв до 1,5-2 год.
Вплив па вуглеводний обмўн - це збўльшення вмўсту глюкози в кровў, затримка утилўзацў∙ глюкози в тканинах, може виникати глўкозурўя. У печўнцў зростаї вмўст глўкогену. Гўперглўкемўчна дўя пов'язана з пўдвищенням активностў глўконеогенезу в печўнцў за рахунок вўльних амўнокислот, що утворюються внаслўдок катаболўчно∙ дў∙ надмўрно∙ кўлькостў глюкокортико∙дўв. Катаболўчна дўя добре виражена у м'язовўй, жировўй, лўмфо∙днўй, сполучнўй тканинах, що проявляїться негативним азотистим балансом, пўдвищеним виведенням ўз сечею амўнокислот, амўаку, сечовини. Це ї однўїю з причин затримки регенеративних процесўв, пригнўчення клўтинно∙ пролўферацў∙ ў фўбробластично∙ функцў∙. У зв'язку з цим сповўльнюїться загоїння ран, виразок, гальмуїться вироблення антитўл. У дўтей порушуїться формування тканин, затримуїться рўст. Глюкокортико∙ди специфўчно впливають на обмўн нукле∙нових кислот. У бўльшостў периферичних тканин, за винятком селезўнки, пригнўчуїться утворення РНК. У печўнцў вони стимулюють цей процес, викликаючи анаболўчну дўю.
